โรงเรียนบ้านทุ่งศาลา

หมู่ที่ 4 บ้านทุ่งศาลา ตำบล ป่าหวาย อำเภอ สวนผึ้ง จังหวัด ราชบุรี 70180

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

032 720067

หลอดเลือด สาเหตุการผลิตเรนินที่เพิ่มขึ้นและการหดเกร็งของหลอดเลือดแดง

หลอดเลือด สถานที่สำคัญท่ามกลางปัจจัยกดดันคือการเปิดใช้งาน RAAS แองจิโอเทนซิโนเจนที่เกิดจากตับภายใต้อิทธิพลของเรนิน ที่ผลิตโดยไตจะถูกเปลี่ยนเป็นแองจิโอเทนซิน I ภายใต้อิทธิพลของ ACE จะถูกแปลงเป็นสารกดทับที่ทรงพลังมาก แองจิโอเทนซิน II การผลิตเรนินที่เพิ่มขึ้นเป็นผลมาจากสาเหตุสองประการ ผลโดยตรงของคาเทโคลามีนต่อเซลล์ที่ผลิตเรนิน ภาวะไตขาดเลือดที่เกิดจากการหดเกร็งของหลอดเลือดไต ภายใต้อิทธิพลของคาเทโคลามีน

ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไป และการเกิดภาวะเจริญเกินของจักซ์ตาโกลเมอรูลาร์ แอปพาราตัส JGA ซึ่งผลิตเรนินระดับที่สูงขึ้นของแองจิโอเทนซิน II ในเลือดทำให้เกิดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบ ของหลอดเลือดแดงส่วนปลายเป็นเวลานาน และความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย โดยรวมเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว บทบาทของแองจิโอเทนซิน II ในการเกิดโรคของความดันโลหิตสูงนั้นมีขนาดใหญ่เป็นพิเศษ เนื่องจากนอกเหนือจากผลกดดันโดยตรง

หลอดเลือด

ซึ่งยังทำให้เกิดการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาอื่นๆ ยั่วยวนและพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านซ้าย ของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคไตกระด้าง เพิ่มการดูดซึมโซเดียมและน้ำและการปล่อย คาเทโคลามีนออกจากสมอง ชั้นต่อมหมวกไตเป็นสิ่งสำคัญมาก ที่นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของระดับของแองจิโอเทนซิน II ในกระแสเลือด เนื้อหาในเนื้อเยื่อจะเพิ่มขึ้น เนื่องจากมีเนื้อเยื่อที่เรียกว่าระบบเรนิน แองจิโอเทนซินในที่สุด

นอกเหนือจากเส้นทางคลาสสิกสำหรับการก่อตัวของแองจิโอเทนซิน II โดยการกระทำของ ACE บนแองจิโอเทนซิน I แล้ว ยังมีเส้นทางทางเลือกที่เรียกว่าเมื่อแองจิโอเทนซิน I ถูกแปลงเป็นแองจิโอเทนซิน II โดยใช้เอนไซม์อื่น เช่น ไคมาเซ่ แองจิโอเทนซิน II ยังส่งผลต่อระบบกดดันอื่นๆ ทำให้เกิดความกระหาย มันนำไปสู่การผลิตที่เพิ่มขึ้นของวาโซเพรสซิน ทำให้การบีบเกร็งของหลอดเลือด และการเก็บของเหลวในร่างกาย กระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรน

ฮอร์โมนของต่อมหมวกไต ซึ่งทำให้ร่างกายของโซเดียมและน้ำล่าช้า การเพิ่มขึ้นของมวลเลือดหมุนเวียน แองจิโอเทนซิน II ยังมีผลต่อการงอกขยายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างที่เรียกว่าการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด ซึ่งยิ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความต้านทาน ของหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมด การหดเกร็งของหลอดเลือดแดงเป็นเวลานาน จะอำนวยความสะดวกโดยการเพิ่ม Ca2+ion

ไซโตซอลของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบ ซึ่งสัมพันธ์กับลักษณะทางพันธุกรรมของการขนส่งไอออน ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์แบบกึ่งซึมผ่านได้ การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของปัจจัยกดดัน จะรวมกับการลดลงของผลกระทบของการกดทับ จากส่วนโค้งของหลอดเลือดและบริเวณไซนัสไซนัส การลดลงของการผลิตของกินส์ การกระตุ้นไม่เพียงพอของการผลิตเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจห้องบน และปัจจัยการผ่อนคลายที่เอ็นโดทีเลียม ไนตริกออกไซด์ การลดลงของการปลดปล่อยพรอสตาแกลนดิน

ซึ่งมีผลกดประสาทและต่อมลูกหมากโต การลดลงของการผลิตสารยับยั้งเรนิน ฟอสโฟลิปิดเปปไทด์ การลดลงของการผลิตปัจจัยกดดันเกี่ยวข้องกับ สิ่งที่เรียกว่าความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด เมื่อภายใต้อิทธิพลของปัจจัยหลายประการ โดยเฉพาะความดันโลหิตสูง เยื่อบุผนังหลอดเลือดเริ่มสร้างปัจจัยกดดันที่โดดเด่น สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาความดันโลหิตสูง คือการลดความไวของเนื้อเยื่อต่อการทำงานของอินซูลิน และภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เกี่ยวข้อง

ควรจำไว้ว่าความดันโลหิตจะสูงขึ้นเรื่อยๆ เมื่อสิ่งที่เรียกว่าการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดส่วนปลาย พัฒนาลูเมนของหลอดเลือดลดลง อันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของความซับซ้อน อินทิมามีเดียซึ่งอาจเป็นผลสืบเนื่องมาจากการเพิ่มจำนวนของแองจิโอเทนซิน II โดยไม่คำนึงถึงกลไกระบบประสาทและสารเคมีในเลือดเด่น ของการเพิ่มความดันโลหิตสร้างความเสียหายให้กับอวัยวะเป้าหมาย หัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจและพังผืดที่มีการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของช่องซ้าย

การเปลี่ยนแปลงที่เรียกว่าหัวใจ หลอดเลือดของเส้นใยกล้ามเนื้อเรียบที่มีการเปลี่ยนแปลง ในภายหลังในอัตราส่วนของสื่อลูเมนของหลอดเลือด ภาวะหลอดเลือดแดงของไตขึ้นอยู่กับสถานะของอวัยวะเหล่านี้ ที่หลักสูตรและผลลัพธ์ของ GB ภาพทางคลินิก อาการของ GB ถูกกำหนดโดยปัจจัยหลายประการ ระดับของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น ระดับและความเสถียรของความดันโลหิต ขั้นตอนของการพัฒนาสถานะของอวัยวะเป้าหมาย ตัวแปรการไหล

การปรากฏตัวของวิกฤตความดันโลหิตสูง และลักษณะเฉพาะของอาการของพวกเขา ตัวแปรก่อโรค ดังที่ได้กล่าวไปแล้วโรคนี้มีความโดดเด่นและเป็นพิษเป็นภัย ตัวแปรที่เป็นพิษเป็นภัยพบได้ในจำนวนผู้ป่วยที่โดดเด่น ในขณะที่ตัวแปรที่เป็นมะเร็งนั้นหายากมาก ตัวแปร GB ที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยมีลักษณะดังนี้ ความก้าวหน้าช้า การสลับช่วงเวลาของการเสื่อมสภาพและการปรับปรุงเป็นคลื่น ค่อยๆพัฒนาความเสียหายต่อหัวใจ หลอดเลือดสมอง เรตินาและไต

ประสิทธิผลของการรักษาด้วยยา การแสดงละครที่ค่อนข้างชัดเจนของการไหล การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนในระยะหลังของโรค ตัวแปรร้ายมีลักษณะดังนี้ ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของโรค ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเป็นตัวเลขที่สูงมากมากกว่า 220 ต่อ 130 มิลลิเมตรปรอทจากจุดเริ่มต้นของโรค การพัฒนาในช่วงต้นของการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในหลอดเลือด และอวัยวะซึ่งมักจะเป็นลักษณะของระยะสุดท้ายของ GB มาตรการการรักษามีประสิทธิภาพต่ำ

การเสียชีวิตอย่างรวดเร็ว 1 ถึง 2 ปีหลังจากเริ่มมีอาการแรก ในกรณีที่ไม่มีการรักษาแบบกำหนดเป้าหมาย ในตัวแปรที่เป็นมะเร็งของ GB มีแผลที่รุนแรงของอวัยวะในรูปของอาการบวมน้ำของเรตินา และดิสก์แก้วนำแสงการตกเลือด มักมีโรคไข้สมองอักเสบจากความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดสมองตีบรวมถึงโรคหลอดเลือดสมอง การเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ในหลอดเลือดของไต เช่น ภาวะหลอดเลือดและภาวะหลอดเลือดตีบตัน พัฒนาเร็วซึ่งนำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรัง

สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการประเมินความเสี่ยงโรคหัวใจ และหลอดเลือดโดยรวม ซึ่งขึ้นอยู่กับปัจจัยเสี่ยงร่วมรอยโรค อวัยวะเป้าหมายและภาวะทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของ HD ปัจจัยเสี่ยงขั้นพื้นฐาน ค่าของความดันโลหิตชีพจรในผู้สูงอายุ ผู้ชายอายุมากกว่า 55 ปี ผู้หญิงอายุมากกว่า 65 ปี สูบบุหรี่ ไขมันในเลือดผิดปกติ คอเลสเตอรอลรวมมากกว่า 6.5 มิลลิโมลต่อเดซิลิตร มากกว่า 250 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร

คอเลสเตอรอล LDL มากกว่า 4.0 มิลลิโมลต่อลิตรมากกว่า 155 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร หรือคอเลสเตอรอล HDL น้อยกว่า 1.0 มิลลิโมลต่อลิตร สำหรับผู้ชายน้อยกว่า 1.2 มิลลิโมลต่อลิตร 48 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตรสำหรับผู้หญิง ประวัติครอบครัวเป็นโรคหัวใจและ หลอดเลือด ในระยะแรก ในผู้หญิงอายุต่ำกว่า 65 ปีในผู้ชายอายุต่ำกว่า 55 ปี โรคอ้วนในช่องท้องรอบเอวมากกว่า 102 เซนติเมตร สำหรับผู้ชายมากกว่า 88 เซนติเมตร สำหรับผู้หญิงที่ไม่มีภาวะเมตาบอลิซึม ปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติมที่ส่งผลเสียต่อการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย GB ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง การใช้ชีวิตอยู่ประจำ การเพิ่มขึ้นของระดับไฟบริโนเจน

อ่านต่อได้ที่ ลิ่มเลือด อธิบายเกี่ยวกับกลุ่มอาการของภาวะแทรกซ้อนลิ่มเลือดอุดตัน

อัพเดทล่าสุด