น้ำตาลในเลือด สาเหตุหลักของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและอาการโคม่าในเลือดต่ำ

น้ำตาลในเลือด การพยากรณ์โรคในผู้ป่วยอายุน้อย และวัยกลางคนที่ได้รับการวินิจฉัยและรักษาอย่างทันท่วงทีเป็นสิ่งที่ดี การพยากรณ์โรคแย่ลงด้วยการวินิจฉัยโคม่าช่วงปลาย โดยมีอาการโคม่าเป็นเวลานานในผู้ป่วยสูงอายุ และผู้สูงอายุที่มีภาวะแทรกซ้อนทางระบบหัวใจและหลอดเลือดอย่างรุนแรง ดังนั้น ในผู้ป่วยที่มีอาการโคม่า ภาวะที่ร่างกายเป็นกรดที่อายุเกิน 65 สาเหตุของการเสียชีวิตใน 10 เปอร์เซ็นของกรณีคือกล้ามเนื้อหัวใจตายและมากกว่า 30 เปอร์เซ็นของผู้ป่วย

โรคหลอดเลือดสมอง สาเหตุทั่วไปอื่นๆของผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ ได้แก่ อาการบวมน้ำที่สมอง เส้นเลือดอุดตันที่ปอด โรคปอดบวมจากการสำลัก อาการโคม่าไฮโปไกลซีมิก อาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของ DM ซึ่งเป็นภาวะเฉียบพลันที่เป็นอันตราย ซึ่งพัฒนาพร้อมกับระดับน้ำตาลในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว ซึ่งมาพร้อมกับการใช้กลูโคส ที่ลดลงอย่างมากจากเนื้อเยื่อสมอง ความชุกภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

รวมถึงโคม่าพบได้บ่อยในผู้ป่วยเบาหวาน อาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตใน 3 ถึง 4 เปอร์เซ็นของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ความถี่ของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในผู้ที่มี DM รุนแรงถึง 55 เปอร์เซ็น สาเหตุหลักของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และอาการโคม่าในเลือดต่ำในผู้ป่วยเบาหวาน ได้แก่ ยาอินซูลินเกินขนาดหรือยาลดน้ำตาลในเลือด การละเมิดอาหารและการควบคุมอาหารบนพื้นหลังของการรักษาด้วยอินซูลิน

ยาลดน้ำตาลในเลือดในช่องปาก ความเครียดทางร่างกายที่สำคัญ การบาดเจ็บทางจิตใจ การปรับปรุงหลักสูตรของโรคเบาหวาน ในกรณีที่ไม่มีการแก้ไขการรักษาภาวะน้ำตาลในเลือด การปรากฏตัวของโรคระบบประสาทเบาหวาน การปรากฏตัวของภาวะหัวใจล้มเหลวร่วมกัน ตับและไตวาย รับประทานยาลดน้ำตาลในปริมาณมาก ตัวบล็อกเบต้า,ซาลิไซเลต แอลกอฮอล์บนพื้นหลังของการรักษาด้วยอินซูลิน หรือยาต้านเบาหวานแบบรับประทาน การเกิดโรคภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 2.8 มิลลิโมลต่อลิตรในขณะท้องว่าง และระดับน้ำตาลน้อยกว่า 2.2 มิลลิโมลต่อลิตรหลังรับประทานอาหาร 3 ถึง 4 ชั่วโมง ในการเกิดโรคของอาการโคม่าภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การใช้กลูโคสที่ลดลงโดยเซลล์สมองมีความสำคัญอย่างยิ่ง การละเมิดการใช้กลูโคสทำให้เกิดการขาดพลังงานในเซลล์สมอง เนื่องจากกลูโคสเป็นสารตั้งต้นของพลังงานหลักสำหรับเซลล์สมอง การใช้กลูโคสที่ลดลงทำให้เกิดการละเมิดกระบวนการรีดอกซ์

การขาดกลูโคสมาพร้อมกับการใช้ออกซิเจนที่ลดลง โดยเซลล์ของระบบประสาทส่วนกลาง แม้ว่าจะมีความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดเพียงพอ ดังนั้น หลังจากการจัดหากลูโคสไปยังเซลล์สมองไม่เพียงพอ จึงเกิดภาวะขาดออกซิเจน การอดอาหารคาร์โบไฮเดรต และออกซิเจนเป็นเวลานานทำให้เกิดการทำงานก่อน จากนั้นจึงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ในเซลล์สมอง จนถึงอาการบวมน้ำและเนื้อร้ายของสมองแต่ละส่วน

สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือปฏิกิริยาชดเชยของร่างกาย ในการตอบสนองต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ซึ่งแสดงออกในการกระตุ้นระบบความเห็นอกเห็นใจ ต่อมหมวกไตพร้อมด้วยการปล่อยฮอร์โมน ที่ตรงกันข้ามกับเลือดเข้าสู่กระแสเลือด อะดรีนาลีน ฮอร์โมนการเจริญเติบโต คอร์ติซอล กลูคากอน กลไกการป้องกันเหล่านี้มุ่งเป้าไปที่การทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเ ป็นปกติจะทำงานในกรณีที่ไม่มีพยาธิสภาพของต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต ส่งผลให้ไกลโคเจโนไลซิสในตับ

รวมถึงกลูโคเจเนซิสเพิ่มขึ้น นั่นคือเหตุผลที่ผู้ป่วยสามารถออกจากภาวะน้ำตาลในเลือดได้ด้วยตัวเอง โดยไม่ต้องได้รับความช่วยเหลือจากภายนอก ในบางกรณีเนื่องจากการระดมทรัพยากรไกลโคเจนโดยฮอร์โมนคุมกำเนิด การบรรเทาอาการโคม่าน้ำตาลในเลือดได้เองจึงเกิดขึ้นได้ แม้ผู้ป่วยจะไม่ได้สติเป็นเวลาหลายชั่วโมงก็ตาม อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรง โดยไม่ได้รับการดูแลทางการแพทย์อย่างทันท่วงที

ซึ่งจะมีอาการโคม่าขั้นรุนแรง ซึ่งนำไปสู่ความตายของเซลล์ประสาท และการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจหยุดเต้นและระบบทางเดินหายใจ อาการทางคลินิกภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ รวมถึงอาการทางระบบประสาทและระบบประสาทต่างๆ อาการของภาวะน้ำตาลในเลือดลดลงแบ่งออกเป็นอะดรีเนอร์จิก ซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นระบบความเห็นอกเห็นใจ ต่อมหมวกไตและระบบประสาทที่เกิดจากความผิดปกติ ของระบบประสาทส่วนกลางที่เกิดจากการอดอาหารคาร์โบไฮเดรต

อาการอะดรีเนอร์จิกของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ได้แก่ อ่อนแอ หงุดหงิด เหงื่อออก อิศวร ใจสั่น สั่น หิว คลื่นไส้ รู้สึกเสียวซ่าที่ปลายลิ้น ริมฝีปากและคาง อาการทางระบบประสาทของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ได้แก่ ปวดศีรษะ ตาพร่ามัว เซื่องซึม อาการมึนงง ความจำเสื่อม ชัก อาการทางคลินิกของอาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือด พัฒนาอย่างรวดเร็วภายในไม่กี่นาที ในบางกรณีไม่กี่ชั่วโมง ในช่วงภาวะน้ำตาลในเลือดก่อนโคม่า มีหลายขั้นตอนที่สามารถแยกแยะได้อย่างราบรื่น

โดยไม่มีขอบเขตที่คมชัดผ่านเข้าสู่ขั้นตอนอื่น ระยะแรกจะมีอาการเหนื่อยล้า กล้ามเนื้ออ่อนแรงและความดันโลหิตลดลงได้ ในระยะที่สองความอ่อนแออย่างรุนแรง เวียนศีรษะ ปวดหัว ความหิว คลื่นไส้ นิ้วสั่น อาชาที่ปลายลิ้น คาง ภาพซ้อนชั่วคราว ใจสั่นและบางครั้งอาเจียน ในระยะที่สามมีความวิตกกังวลเด่นชัดสภาพคล้ายกับมึนเมาแอลกอฮอล์ หรือโรคจิตด้วยอาการประสาทหลอนความหลงผิดความก้าวร้าว สับสนในเวลาพื้นที่ การกระทำที่ไม่ได้รับการกระตุ้น

ความกลัวในระยะที่สี่ความสั่นสะเทือนรุนแรงขึ้น การกระตุ้นของมอเตอร์เกิดขึ้นอาการของบาบินสกี้ ปรากฏขึ้นการชักแบบคลีนิกและโทนิค ซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็นอาการชักจากโรคลมชักได้ จากนั้นความปั่นป่วนของจิตจะถูกแทนที่ด้วยอาการมึนงง กลายเป็นอาการมึนงงและโคม่าอย่างรวดเร็ว เมื่อตรวจคนไข้ที่อยู่ในอาการโคม่าสั้นๆ พบว่ามีความชื้นในผิวหนังเพิ่มขึ้น ทูร์กอร์และน้ำเสียงของลูกตาเป็นเรื่องปกติ การหายใจเป็นเรื่องปกติ ชีพจรเป็นปกติ

ความดันโลหิตอาจปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย ลิ้นมีความชื้นไม่มีกลิ่นของอะซิโตนในอากาศที่หายใจออก ท้องไม่ปวดไม่ตึง อุณหภูมิร่างกายเป็นปกติ การตอบสนองของกล้ามเนื้อและเส้นเอ็นจะเพิ่มขึ้น ในบางกรณีมีอาการทางบวกของบาบินสกี้ เมื่ออาการโคม่าหนักขึ้นและนานขึ้น เหงื่อออกจะหยุด หายใจถี่ขึ้นและตื้นขึ้นและความดันโลหิตลดลง อาการทางระบบประสาทปรากฏขึ้น แอนนิโซโคเรีย ปรากฏการณ์เยื่อหุ้มสมองอักเสบ สัญญาณเสี้ยม เสียงของกล้ามเนื้อลดลง

เส้นเอ็นและปฏิกิริยาตอบสนองของช่องท้องถูกยับยั้ง วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ ระดับ น้ำตาลในเลือด ลดลงน้อยกว่า 2.8 มิลลิโมลต่อลิตร หมดสติไปโดยสมบูรณ์มักสอดคล้องกับระดับน้ำตาลในเลือด 1.38 ถึง 1.66 มิลลิโมลต่อลิตร อักกลูโคซูเรีย การขาดคีโตนูเรีย คลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจแสดงจังหวะไซนัส อิศวร ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ซึมเศร้าส่วน ST ยืดช่วง QT แบนคลื่น T และผกผัน

อ่านต่อได้ที่ ไต ทำความเข้าใจเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต